Der Medizin-Nobelpreis 2026 geht an den Berliner Biophysiker Peter Hegemann sowie an Georg Nagel und Karl Deisseroth. Die Nobelpreis-Jury würdigt ihre Entwicklung der Optogenetik – einer Methode, mit der sich ausgewählte Nervenzellen mithilfe von Licht gezielt aktivieren oder hemmen lassen. Nach Einschätzung der Jury hat die Forschung „eine neue Ära in der Neurowissenschaft“ eingeläutet.

Hegemann wurde heute, am 7. Oktober 2026, bei einer Pressekonferenz an der Humboldt-Universität zu Berlin zu seiner Ehrung vorgestellt. Die Universität hatte zu einem Treffen mit dem Preisträger eingeladen. Für Berlin ist die Auszeichnung mehr als ein Termin im Wissenschaftskalender: Sie rückt den Forschungsstandort international ins Rampenlicht. Hegemann arbeitet an der Humboldt-Universität, Georg Nagel an der Universität Würzburg. Karl Deisseroth ist an der Stanford University und am Howard Hughes Medical Institute tätig.

Vom Verhalten einer Grünalge zum Nervenschalter

Am Anfang stand eine einzellige Grünalge: Chlamydomonas reinhardtii. Peter Hegemann untersuchte, wie sie sich schnell zum Licht orientiert. Nachdem um das Jahr 2000 neue Gensequenzen der Alge veröffentlicht worden waren, entdeckte seine Arbeitsgruppe Gene für lichtempfindliche Proteine. Hegemann bat Georg Nagel, der damals am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt arbeitete, diese Proteine genauer zu untersuchen.

Nagel brachte die Proteine in Eizellen des Krallenfroschs ein. Gemeinsam zeigten Hegemann und Nagel, dass eines davon, Channelrhodopsin-2, ein direkt durch Licht gesteuerter Ionenkanal ist. Bei blauem Licht öffnet sich der Kanal; geladene Teilchen passieren die Zellmembran und erzeugen ein elektrisches Signal. Nervenzellen arbeiten ebenfalls mit elektrischen Signalen. Daraus entstand die Idee, sie mit Channelrhodopsin-2 durch Licht zu steuern.

2002 und 2003 beschrieben Hegemann und Nagel lichtgesteuerte Kanäle aus Grünalgen. Den entscheidenden Schritt machte schließlich die Übertragung solcher Algenkanäle in Zellen anderer Organismen: Die Zellen wurden dadurch lichtempfindlich. Deisseroth und sein Team übertrugen das Verfahren gemeinsam mit Nagel auf Nervenzellen von Säugetieren. Sie schleusten das Gen für Channelrhodopsin-2 in die Zellen ein; kurze Lichtpulse konnten nun gezielt elektrische Signale auslösen. Dieser Durchbruch wurde 2005 veröffentlicht. 2007 funktionierte der lichtgesteuerte Schalter auch im Gehirn lebender Mäuse.

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Seitdem können Forschende bestimmte Nervenzellen an- oder ausschalten und beobachten, was dann passiert. So lässt sich nicht nur feststellen, wo im Gehirn Aktivität auftritt. Man kann auch prüfen, ob bestimmte Nervenzellgruppen Bewegungen, Gefühle, Erinnerungen oder Verhalten auslösen. Genau diese zeitliche Präzision hatte Francis Crick bereits Ende der 1970er-Jahre als Argument für Licht genannt. Vertreter des Karolinska-Instituts hoben später hervor, dass die preisgekrönte Entdeckung aus der Untersuchung einer Grünalge hervorgegangen ist.

Ein Werkzeug, kein fertiges Heilmittel

Optogenetik verbindet Optik und Genetik, um die Aktivität bestimmter Zellen oder Gewebe mit Licht gezielt an- oder abzuschalten. Dafür werden Fremdgene in Zielzellen eingebracht, die lichtempfindliche Ionenkanäle, Transporter oder Enzyme bilden. Fluoreszierende Proteine können zusätzlich anzeigen, was in einer Zelle vor sich geht. Die Kontrolle ist schnell – im Millisekundenbereich – und reicht von einzelnen Proteinen und Zellen über Gewebe bis zum Verhalten frei beweglicher Säugetiere.

In der Grundlagenforschung wird die Methode zunächst vor allem als Werkzeug eingesetzt. Sie hilft, neuronale Schaltkreise zu untersuchen, die Gefühle, Erinnerungen, Bewegungen und Verhalten steuern. Auch das Zusammenspiel des Nervensystems mit Organen wie Herz und Darm lässt sich erforschen. In der Zellbiologie geht es etwa um Proteinlokalisierung oder die Produktion sekundärer Botenstoffe. Fluoreszenzmarkiertes Channelrhodopsin-2 kann aktivierte Axone und Synapsen im intakten Gehirn sichtbar machen; mit dem Werkzeug wurden außerdem molekulare Vorgänge bei synaptischer Plastizität und weitreichende neuronale Verbindungen kartiert.

Die Technik wird weltweit in Laboren eingesetzt. Optogenetische Verfahren werden unter anderem in Tiermodellen für Parkinson und Epilepsie erprobt. Sie können zeigen, welche Nervenschaltkreise bei Parkinson oder bei psychiatrischen Erkrankungen verändert sind. Daraus könnten langfristig neue Therapieansätze entstehen – noch ist das allerdings kein fertiger Behandlungsknopf, den man einfach umlegt.

Bei Erkrankungen der Netzhaut wird eine optogenetische Therapie bereits klinisch erprobt. Die US-Arzneimittelbehörde FDA nahm im September 2026 den Zulassungsantrag für eine Gentherapie gegen Retinitis pigmentosa mit schwerem Sehverlust zur Prüfung an. Zugelassen ist die Therapie noch nicht. Nach Angaben des Herstellers wäre sie im Fall einer Zulassung die erste genunabhängige Therapie für diese Patientengruppe. Bereits 2021 konnte ein internationales Forschungsteam einem 58-jährigen, durch Retinitis pigmentosa erblindeten Patienten mit einer optogenetischen Therapie teilweise das Sehvermögen zurückgeben. Botond Roska erhielt 2020 den Körber-Preis für Arbeiten zur optogenetischen Behandlung geschädigter Netzhäute.

Ein Baukasten mit langer Vorgeschichte

Die Geschichte beginnt nicht erst mit Hegemann, Nagel und Deisseroth. Dieter Oesterhelt entdeckte Anfang der 1970er-Jahre das bakterielle Rhodopsin; 2021 erhielt er dafür einen Preis der Lasker Foundation. Gero Miesenböck und Boris Zemelman gelten mit Arbeiten aus den Jahren 2002 und 2003 als Wegbereiter der Methode. Als führende Entwickler der Optogenetik werden Karl Deisseroth sowie seine früheren Mitarbeiter Edward Boyden und Feng Zhang genannt. Die Pioniere erhielten 2013 den Brain Prize, Nature Methods kürte die Optogenetik zur „Methode des Jahres 2010“.

Technisch ist Channelrhodopsin-2, kurz ChR2, ein eigenständiger lichtgesteuerter Ionenkanal. Modifizierte ChR2-Fusionsproteine lassen sich mittels viraler Transfektion, Elektroporation oder Genkanone in erregbare Zellen wie Neuronen einbringen. In Wirbeltierzellen ist die Vorstufe Retinal häufig vorhanden; ChR2-exprimierende Zellen können dadurch mit Licht depolarisiert werden.

Blauempfindliches ChR2 und die durch Gelblicht aktivierbare Chloridpumpe Halorhodopsin ermöglichen es, neuronale Aktivität innerhalb von Millisekunden ein- und auszuschalten. Durch gezielte Mutationen lässt sich die Ionenselektivität von ChR2 von Kationen wie Natrium und Kalium auf Anionen wie Chlorid umstellen. Anionenleitende Channelrhodopsine werden eingesetzt, um neuronale Aktivität mit Licht zu unterdrücken.

Die berührungslose Steuerung von Verhalten durch intensive Blaulichtbeleuchtung wurde bei Nematoden, Taufliegen, Zebrafischen und Mäusen gezeigt. Solche Versuche können etwas nüchtern klingen, obwohl in ihnen ziemlich viel steckt: ein Lichtreiz, ein winziger Kanal, ein elektrisches Signal – und plötzlich bewegt sich ein Tier anders.

Für Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und der Optogenetik sollen Karl Deisseroth, Peter Hegemann und Georg Nagel am 10. Dezember 2026 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhalten. Die Auszeichnung für Hegemann wurde heute an der Humboldt-Universität in Berlin bereits gefeiert.