An der Uni Tübingen wird sichtbar, was in Nervenzellen sonst im Verborgenen arbeitet: Forschende der Medizinischen Universität Graz, des Max-Planck-Instituts für biologische Intelligenz und der Universität Tübingen haben die räumliche Verteilung von Ionenkanälen im Gehirn der Fruchtfliege kartiert. Die Studie wurde am 13.10.2026 in der Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht.

Mit hochauflösenden mikroskopischen Verfahren machten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die beteiligten Proteine sichtbar. So konnten sie nicht nur neuronale Verbindungen untersuchen, sondern auch die Rechenprozesse einzelner Nervenzellen. Der entscheidende Befund: Ionenkanäle sitzen nicht gleichmäßig innerhalb der Zellen. Ihre ungleiche Verteilung erzeugt funktionell unterschiedliche, aktive Regionen.

Proteine, die elektrische Signale formen

Bisherige Konnektomik-Methoden erfassen vor allem die Verbindungen und Synapsen zwischen Nervenzellen. Was dabei weitgehend fehlt, ist die elektrische Aktivität innerhalb einzelner Zellen – und damit auch die genaue Position jener Proteine, die elektrische Signale ermöglichen. Genau diese Lücke nimmt die Studie in den Blick.

Die Lage der Kanäle beeinflusst, wie elektrische Signale sich ausbreiten, summieren und verändern. Dadurch bestimmt die Kanalverteilung maßgeblich die Funktion einzelner Nervenzellen und zugleich, wie Signale in neuronalen Schaltkreisen verarbeitet und weitergeleitet werden. Komplexe Rechenvorgänge wie Signalverstärkung und Bewegungserkennung können so in den feinen Strukturen einzelner Nervenzellen entstehen.

Die Ergebnisse wurden unter dem Titel „Distribution and voltage dependence of ion channels shape single-neuron computations“ veröffentlicht. Geplant ist nun ein Katalog, der Verteilung und Funktion der Ionenkanäle erfasst. Er soll in biophysikalische Modelle einfließen, damit Simulationen von Gehirnvorgängen und aktiven neuronalen Prozessen näher an den molekularen Gegebenheiten realer Nervenzellen liegen. Für realistische Modelle neuronaler Netzwerke ist das kein kleiner Nebensatz, sondern fehlendes Baumaterial.

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Was Ionenkanäle in Nervenzellen leisten

Ionenkanäle sind spezialisierte Transmembranproteine. Sie ermöglichen Ionen wie Na⁺, K⁺, Ca²⁺ und Cl⁻ den Durchtritt durch die Zellmembran und sind damit an der Entstehung und Weiterleitung von Aktionspotentialen, an der Kommunikation zwischen Nervenzellen, an Muskelkontraktionen und an sensorischer Wahrnehmung beteiligt.

Alle Zellen besitzen einen elektrischen Potentialunterschied zwischen Zellinnerem und Außenraum. Ursache ist die ungleiche Verteilung von Ionen auf beiden Seiten der Membran. Der elektrochemische Gradient setzt sich aus einem chemischen Gradienten – dem Konzentrationsunterschied eines Ions – und einem elektrischen Gradienten, also der unterschiedlichen Ladungsverteilung, zusammen.

Im Zellinneren befinden sich vor allem negativ geladene Proteine und K⁺-Ionen. Außerhalb überwiegen Na⁺-, Cl⁻- und Ca²⁺-Ionen. Transporter wie die Na⁺/K⁺-ATPase halten diese Verteilung aufrecht. Das normale Ruhepotential eines Neurons liegt bei etwa −70 mV. Nimmt die Potentialdifferenz zu, spricht man von Hyperpolarisation; nimmt sie ab, von Depolarisation.

Die Zellmembran besteht aus einer Phospholipid-Doppelschicht mit Proteinen und Zuckerstrukturen. Ihre Außenseiten sind hydrophil, ihr Inneres ist hydrophob. Ionen sind dagegen hydrophil und von Wassermolekülen umgeben – durch die Lipiddoppelschicht zu gelangen, wäre für sie energetisch ungünstig. Sie nutzen daher hauptsächlich spezielle Kanäle.

Diese fest in die Membran eingebauten Transmembranproteine bestehen aus mehreren Untereinheiten, die eine Pore sowie regulatorische und strukturgebende Bereiche bilden. Die Zahl der Untereinheiten hängt vom jeweiligen Kanaltyp ab. Geöffnete Kanäle ermöglichen einen passiven Transport entlang des elektrochemischen Gradienten, ohne direkten Energieverbrauch. Bis zu etwa 10 Millionen Ionen pro Sekunde können passieren.

Selektiv, steuerbar, manchmal dauerhaft offen

Die meisten Kanäle lassen nur bestimmte Ionen durch. Entscheidend sind unter anderem Ionengröße, elektrische Ladung, die Zahl gebundener Wassermoleküle und die Wechselwirkungen mit der Kanalpore. Na⁺ ist kleiner als K⁺, besitzt aber eine größere Hydrathülle. Weil die Poren zu eng für vollständig hydratisierte Ionen sind, müssen die Teilchen Wasser abgeben. Geladene Bereiche der Pore erleichtern das jeweils passenden Ionen.

In Na⁺-Kanälen ziehen negativ geladene Aminosäurereste wie Asparaginsäure und Glutaminsäure Na⁺ an. K⁺ kann sich diesen Bereichen wegen seines größeren Durchmessers nicht ausreichend nähern und passiert Na⁺-Kanäle deshalb nicht. K⁺-Kanäle wiederum besitzen Bereiche mit Carbonyl- und Hydroxylsauerstoffatomen, die K⁺ beim Ablegen seiner Wassermoleküle unterstützen. Für Na⁺ reicht die dort verfügbare Energie nicht aus; der K⁺-Kanal schließt es damit aus.

Gesteuert werden Kanäle durch Veränderungen ihrer Proteinstruktur. Die Pore kann sich in einem bestimmten Abschnitt oder im gesamten Kanallumen verändern; manche Mechanismen ändern die Struktur, ohne das Lumen selbst zu verändern. Einige Kanäle kombinieren mehrere dieser Varianten.

Im aktivierten, geöffneten Zustand können Ionen passieren. Deaktivierte Kanäle sind geschlossen, lassen sich durch Reize aber wieder aktivieren. Inaktivierte Kanäle transportieren ebenfalls keine Ionen, können durch Reize jedoch nicht geöffnet werden. Elektrische, chemische oder mechanische Reize können die Kanalstruktur verändern.

  • Ligandengesteuerte Kanäle, auch ionotrope Rezeptoren genannt, reagieren meist auf Neurotransmitter.
  • Spannungsgesteuerte Kanäle öffnen oder schließen sich bei Veränderungen der Membranspannung. Viele öffnen nur kurz und gehen danach in einen inaktivierten Zustand über. Sie sitzen besonders am Axonhügel und entlang des Axons und steuern Entstehung und Weiterleitung von Aktionspotentialen.
  • Phosphorylierungsgesteuerte Kanäle werden durch die Anlagerung einer Phosphatgruppe reguliert. Auslöser können G-Proteine oder andere Signalkaskaden sein, die wiederum durch Liganden, Spannungsänderungen oder mechanische Reize starten.
  • Mechanisch gesteuerte Kanäle reagieren auf Dehnung der Zellmembran oder Kräfte am Zytoskelett. Mechanosensitive Sinneszellen der Haut wandeln Berührung und Druck über diese Kanäle in eine Depolarisation um.
  • Leckkanäle bleiben dauerhaft geöffnet, sind aber selektiv. Na⁺-Leckkanäle lassen Na⁺ einströmen und verursachen eine partielle Depolarisation, K⁺-Leckkanäle ermöglichen den K⁺-Ausstrom und tragen zur Hyperpolarisation bei.
  • Temperaturgesteuerte Kanäle reagieren auf bestimmte Temperaturen und sind an der Thermosensation beteiligt.

Zwischen Krankheit und neuer Technik

Viele der bei der Fruchtfliege untersuchten Ionenkanäle kommen in ähnlicher Form auch im menschlichen Nervensystem vor. Fehlfunktionen oder Veränderungen solcher Kanäle stehen unter anderem mit Epilepsie und chronischen Schmerzen in Verbindung. Die Untersuchung an der Fruchtfliege kann deshalb helfen, die zellulären Mechanismen neurologischer Erkrankungen besser zu verstehen. Vielleicht ergeben sich daraus auch neue Ansätze für Medikamente.

Ein Blick auf bestehende Wirkstoffe zeigt, wie konkret diese Mechanismen werden können. Benzodiazepine wirken an ligandengesteuerten GABA-A-Rezeptoren. Bindet GABA, öffnet sich ein Cl⁻-Kanal; der Einstrom hyperpolarisiert die postsynaptische Membran und hemmt das nachgeschaltete Neuron. Benzodiazepine verstärken diese hemmende Wirkung. Das kann angstlösend, sedierend, schlaffördernd, muskelentspannend und krampflösend wirken.

Phenytoin, ein Antiepileptikum, wirkt vor allem an spannungsabhängigen Na⁺-Kanälen. Es bindet bevorzugt an deren inaktivierten Zustand und vermindert dadurch den Na⁺-Einstrom während der Depolarisationsphase des Aktionspotentials. Wiederholtes, übermäßiges Auslösen von Aktionspotentialen wird reduziert – wichtig zur Vorbeugung von Krampfanfällen, die mit abnormal synchronisierter elektrischer Gehirnaktivität