Ein Forschungsteam des Graduiertenkollegs RTG-PRO an der Universität Greifswald hat einen neuen Mechanismus entdeckt, durch den bakterielle Krankheitserreger ihre Aktivität an den Stoffwechsel der infizierten Wirtszellen anpassen. Diese Erkenntnisse wurden am 16. Juni 2026 in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

Die Studie konzentrierte sich insbesondere auf den Virulenzfaktor SnCE1 des Bakteriums Simkania negevensis, bekannt dafür, Atemwegs- und Lungenerkrankungen zu verursachen. Wie die Forscher feststellen, koppeln Bakterien ihren Angriff an den Energiezustand der Wirtszellen und steuern gezielt ihre krankmachende Wirkung.

Mechanismen der Anpassung und Infektionsdynamik

Ein zentrales Ergebnis der Studie ist, dass SnCE1 direkt vom Energiestoffwechsel der Wirtszelle, insbesondere vom Molekül Acetyl-CoA, abhängt. Höhere Acetyl-CoA-Konzentrationen führen zu markanten Veränderungen in der Struktur und Funktion von SnCE1. Dieser Virulenzfaktor spielt eine doppelte Rolle, indem er sowohl SUMO-Moleküle von Wirtszellen entfernt als auch chemische Veränderungen vornimmt, indem Acetylgruppen an Lysine angeheftet werden.

Beide Reaktionen werden über dieselbe aktive Stelle des Enzyms vermittelt, was die Komplexität und Anpassungsfähigkeit des Bakteriums unterstreicht. Dabei beeinflusst SnCE1 auch, wo es sich innerhalb der Zelle aufhält, und kann beispielsweise zu einer Fragmentierung der Mitochondrien führen.

Relevanz der Forschung für die Medizin

Die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen verschiedenen Forschungsgruppen und Universitäten war entscheidend für den Erfolg dieser Studie. Die Ergebnisse könnten langfristig medizinische Relevanz erlangen, insbesondere angesichts der wiederkehrenden Herausforderung von Antibiotikaresistenzen, die seit Mitte der 1940er Jahre weltweit zunehmen.

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Wie das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung betont, ist die Entwicklung von Resistenzen gegen Standardantibiotika ein natürliches Phänomen, das durch unsachgemäßen Gebrauch in der Human- und Tiermedizin verstärkt wird. Inzwischen sind bis zu 95 Prozent der Staphylococcus aureus-Stämme resistent.

Die Entdeckung, dass SnCE1 eine Autoacetyltransferase-Aktivität aufweist, könnte zu einem besseren Verständnis der Rolle von Proteasen bei Infektions- und Entzündungsprozessen führen. Die Forscher fanden heraus, dass die Acetylierung von SnCE1 dessen oligomere Form beeinflusst und dass nur die acetylierte Form als Monomer existiert, während die nicht-acetylierte Form als Tetramer vorkommt.

Die Erkenntnisse über die Struktur und Funktion von SnCE1, die sich aus dieser interdisziplinären Studie ergeben, liefern wertvolle Hinweise für die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien gegen Antibiotikaresistenzen. Weitere Forschungen sind jedoch erforderlich, um die physiologische Rolle von SnCE1 in der S. negevensis-Infektion vollständig zu verstehen.