Georg Nagel ist 73 Jahre alt, Biophysiker an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg – und seit diesem Jahr Nobelpreisträger. Am 10. Dezember 2026 erhält er in Stockholm den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Ausgezeichnet wird er gemeinsam mit Peter Hegemann von der Humboldt-Universität zu Berlin und Karl Deisseroth von der Stanford University sowie dem Howard Hughes Medical Institute.

Wer Nagel kennenlernen möchte, bekommt dazu am Montag, 23. November, Gelegenheit. Bei einem öffentlichen Forum der Main-Post in Würzburg spricht er über sein Leben, seine Forschung und jenen Anruf aus Stockholm, in dem ihm die Nobelpreisverleihung mitgeteilt wurde. An seiner Seite ist seine Ehefrau Anna Maria Musti, Molekular- und Zellbiologin. Mit dabei sind außerdem Bayerns Wissenschaftsminister Markus Blume und Würzburgs Universitätspräsident Prof. Paul Pauli.

Ein Abend mit Fragen aus dem Publikum

Moderiert wird die Veranstaltung von den Main-Post-Journalisten Meike Schmid und Andreas Jungbauer. Besucherinnen und Besucher können dem Nobelpreisträger eigene Fragen stellen – nicht nur zuhören, sondern nachhaken, wenn etwas noch nicht ganz klar ist.

Beginn ist um 19 Uhr im Hörsaal des Physiologischen Instituts der Universität Würzburg, Röntgenring 9, Hintereingang. Der Eintritt ist frei, eine Anmeldung ist online erforderlich.

Der Nobelpreis würdigt eine Entdeckung, die klingt, als käme sie aus einem Science-Fiction-Film: Nagel, Hegemann und Deisseroth entwickelten einen „Lichtschalter“ für Nervenzellen. Mit der Optogenetik lassen sich ausgewählte Nervenzellen mithilfe von Licht gezielt aktivieren oder hemmen. Dadurch können Forschende neuronale Schaltkreise untersuchen, die Gefühle, Erinnerungen, Bewegungen und Verhalten steuern.

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Wie eine Grünalge den Weg wies

Am Anfang stand die einzellige Grünalge Chlamydomonas reinhardtii. Peter Hegemann untersuchte, wie sie sich schnell zum Licht ausrichtet. Um das Jahr 2000 entdeckte seine Arbeitsgruppe in öffentlich verfügbaren Gensequenzen Gene für lichtempfindliche Proteine. Hegemann bat Georg Nagel, der damals am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt arbeitete, diese Proteine genauer zu untersuchen.

Nagel brachte sie in Eizellen des Krallenfroschs ein. Gemeinsam zeigten Hegemann und Nagel, dass Channelrhodopsin-2 ein direkt durch Licht gesteuerter Ionenkanal ist: Blaues Licht öffnet den Kanal, geladene Teilchen strömen durch die Zellmembran und erzeugen ein elektrisches Signal. Nervenzellen arbeiten ebenfalls mit elektrischen Signalen. Die Idee lag damit auf dem Tisch, wenn auch nicht gerade auf einem kleinen.

Karl Deisseroth und sein Team übertrugen das Prinzip gemeinsam mit Nagel auf Nervenzellen von Säugetieren. Sie schleusten das Gen für Channelrhodopsin-2 in die Zellen ein. Kurze Lichtpulse konnten dadurch gezielt elektrische Signale auslösen. Der Durchbruch wurde 2005 veröffentlicht; 2007 funktionierte der lichtgesteuerte Schalter auch im Gehirn lebender Mäuse.

Seitdem können Forschende bestimmte Nervenzellen an- oder ausschalten und beobachten, was daraufhin geschieht. So lässt sich nicht nur feststellen, wo im Gehirn Aktivität auftritt. Es lässt sich auch prüfen, ob bestimmte Nervenzellgruppen Bewegungen, Gefühle, Erinnerungen oder Verhalten auslösen.

Die Grundidee hatte Francis Crick bereits Ende der 1970er-Jahre formuliert: Nervenzellen mit Licht kontrollieren. Eine wichtige wissenschaftliche Grundlage war außerdem die Entdeckung des bakteriellen Rhodopsins durch Dieter Oesterhelt Anfang der 1970er-Jahre.

Von der Grundlagenforschung in Richtung Therapie

Zunächst dient die Optogenetik vor allem der Grundlagenforschung. Sie kann veränderte Nervenschaltkreise bei Krankheiten wie Parkinson oder bei psychiatrischen Erkrankungen sichtbar machen. Daraus könnten langfristig neue Therapieansätze entstehen. Weltweit wird die Methode in Laboren eingesetzt; neben dem Gehirn untersuchen Forschende auch das Zusammenspiel des Nervensystems mit Organen wie Herz und Darm.

Das Nobelpreiskomitee verwies darauf, dass die Optogenetik bereits therapeutisch eingesetzt werden kann, unter anderem in der Augenmedizin. Bei der Netzhauterkrankung Retinitis pigmentosa ermöglichten Forschende einem seit Jahrzehnten blinden Patienten durch eine optogenetische Therapie ein rudimentäres Sehen. 2021 konnte ein internationales Forschungsteam bei einem 58-jährigen Patienten mit Retinitis pigmentosa durch eine solche Behandlung erstmals teilweise die Sehfunktion wiederherstellen.

Eine optogenetische Therapie für bestimmte Netzhauterkrankungen wird inzwischen klinisch erprobt. Die US-Arzneimittelbehörde FDA nahm im September 2026 einen Zulassungsantrag für eine Gentherapie gegen Retinitis pigmentosa mit schwerem Sehverlust zur Prüfung an. Zugelassen ist die Therapie bislang nicht. Nach Angaben des Herstellers wäre sie bei einer Zulassung die erste genunabhängige Therapie für diese Patientengruppe.

Optogenetik verbindet Optik und Genetik. Fremdgene werden in Zielzellen eingeschleust; sie veranlassen die Zellen, lichtempfindliche Ionenkanäle, Transporter, Enzyme oder fluoreszierende Proteine zu produzieren. So kann die Aktivität bestimmter Zellen durch Licht gesteuert und teilweise auch gemessen werden. Die Kontrolle funktioniert innerhalb von Millisekunden – schnell genug, um fein abgestufte Vorgänge im Nervensystem zu verfolgen.

Ein Werkzeug für Zellen, Gehirne und Verhalten

Channelrhodopsin-2, kurz ChR2, ist ein natürlich vorkommender, lichtgesteuerter Ionenkanal und kann als genetisch eingebauter Lichtschalter dienen. Modifikationen am C-terminalen Ende sind möglich, ohne seine Kanal-Funktion aufzuheben. Die veränderten Gene gelangen etwa durch virale Transfektion, Elektroporation oder eine Genkanone in erregbare Zellen wie Neuronen.

Da Wirbeltierzellen meist Vitamin A als Vorstufe des lichtabsorbierenden Moleküls Retinal enthalten, können ChR2-exprimierende Zellen durch Beleuchtung depolarisiert werden. Blauempfindliches ChR2 und die durch Gelblicht aktivierbare Chloridpumpe Halorhodopsin ermöglichen es, neuronale Aktivität im Millisekundenbereich ein- und auszuschalten. Gezielte Mutationen können die Ionenselektivität von ChR2 von Kationen wie Natrium und Kalium auf Anionen wie Chlorid umstellen. Anionenleitende Channelrhodopsine werden genutzt, um neuronale Aktivität durch Licht zu unterdrücken.

Fluoreszenzmarkiertes ChR2 macht aktivierte Axone und Synapsen in intaktem Gehirngewebe sichtbar. Damit lassen sich synaptische Plastizität und weitreichende neuronale Verbindungen kartieren. Optogenetische Verfahren werden außerdem in Tiermodellen für Parkinson und Epilepsie erprobt. In der Zellbiologie helfen sie, intrazelluläre Prozesse zu untersuchen und zu kontrollieren – etwa die Positionierung von Proteinen oder die Produktion sekundärer Botenstoffe.

Die Methode reicht von einzelnen Proteinen und molekularen Signalwegen über einzelne Zellen und definierte Gewebe bis zu frei beweglichen Säugetieren. Durch intensive Blaulichtbeleuchtung ließ sich das Verhalten gentechnisch veränderter Nematoden, Taufliegen, Zebrafische und Mäuse berührungslos beeinflussen. Das klingt nach Labor, Kabeln und ziemlich viel Geduld – und ist zugleich eine erstaunlich direkte Art, biologische Abläufe sichtbar zu machen.

Als führende Entwickler der Optogenetik gelten neben Karl Deisseroth seine ehemaligen Mitarbeiter Edward Boyden und Feng Zhang. Georg Nagel und Peter Hegemann veröffentlichten Arbeiten zu Channelrhodopsin-1 im Jahr 2002 und zu Channelrhodopsin-2 im Jahr 2003. Ihr fluoreszenzmarkiertes genetisches Werkzeug stellten sie unter anderem den Arbeitsgruppen von Karl Deisseroth, Roger Tsien und Alexander Gottschalk zur Verfügung. Als frühe Wegbereiter werden auch Gero Miesenböck und Boris Zemelman genannt, die 2002 und 2003 Verfahren zur optischen Aktivierung genetisch bestimmter Nervenzellen veröffentlichten.

Die Zeitschrift Nature Methods erklärte die Optogenetik zur „Methode des Jahres 2010“. Die Pioniere erhielten 2013 den Brain Prize. Botond Roska wurde 2020 für seine Optogenetik-Forschung mit dem Körber-Preis ausgezeichnet; er untersucht Gentherapien für geschädigte Netzhäute