An der Universität Bonn geht es heute, am 29. September 2026, um winzige Teilchen mit ziemlich großer Wirkung. Eine deutsch-österreichische Studie unter Federführung der Universität Bonn zeigt, wie Mikroplastik die Leber von Mäusen aus dem Takt bringen kann. Veröffentlicht wurde die Arbeit am selben Tag in Nature Metabolism.

Im Zentrum stehen Kupfferzellen. Diese speziellen Makrophagen sitzen in den Blutkapillaren der Leber, überwachen das Blut und fangen Krankheitserreger, beschädigte Zellen und Fremdstoffe ab. Die Forschenden wollten wissen, ob die Zellen Mikroplastik in einem lebenden Organismus aufnehmen – und was dann passiert.

Wenn die Müllabfuhr der Leber verstopft

Die Versuchsmäuse bekamen zwölf Wochen lang einmal pro Woche Mikroplastik. Die Partikel waren ungefähr so groß wie ein durchschnittliches Bakterium. Danach enthielten die Kupfferzellen erhebliche Mengen Kunststoff. Anders als viele andere aufgenommene Stoffe können Makrophagen Plastik nicht abbauen. Es blieb also in den Zellen liegen und sammelte sich an.

Die Folgen waren handfest: Die Kupfferzellen konnten weniger Krankheitserreger und beschädigte Zellen aufnehmen. Zugleich fehlten ihnen wichtige Bausteine für den eigenen Stoffwechsel. Als Stressreaktion stellten sie vermehrt Apolipoproteine her, molekulare Stresssignale. Andere Leberzellen lagerten daraufhin mehr Fett ein. Der gestörte Stoffwechsel mündete bei den Mäusen in eine Fettleber.

Am stärksten fiel der Effekt bei Partikeln in Bakteriengröße aus. Kunststoffteilchen, die zehnmal kleiner waren, verstopften die Makrophagen deutlich seltener; die Veränderungen des Leberstoffwechsels blieben weitgehend aus. Dafür reicherten sich diese kleineren Partikel im braunen Fettgewebe an. Dort aktivierten sie bei den Mäusen das Gewebe und steigerten durch den Abbau von Fett die Wärmeproduktion. Diesen Nanoplastik-Effekt wollen die Forschenden weiter untersuchen.

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Für Menschen ist die Frage keineswegs fern. Schätzungen zufolge nehmen Erwachsene bis zu fünf Gramm Plastik pro Woche auf – etwa das Gewicht einer Kreditkarte. Mikroplastik gelangt täglich über Nahrung, Trinkwasser und Atemluft in den Körper.

Auch Polyethylen bringt die Leber unter Druck

Eine zweite, von Woncheol Jung von der University of Oklahoma geleitete Untersuchung nahm Polyethylen, kurz PE, unter die Lupe. Der Kunststoff gehört zu den häufigsten weltweit und macht etwa ein Drittel der globalen Kunststoffproduktion aus. PE enthält keine Weichmacher, gilt als weitgehend inert und steckt unter anderem in Lebensmittelverpackungen. Als Mikroplastik wurde es bisher vergleichsweise wenig untersucht.

In diesem Versuch erhielten Mäuse acht Wochen lang täglich zwei Milligramm PE-Mikroplastik mit Wasser direkt ins Maul. Die Hälfte bekam zusätzlich eine besonders fett- und zuckerreiche Ernährung, ein bekannter Risikofaktor für Fettleber. Kontrolltiere erhielten kein Mikroplastik und wurden entweder normal oder ebenfalls fett- und zuckerreich ernährt.

Das Ergebnis war unbequem: Sowohl bei normaler als auch bei fettreicher Ernährung störte PE-Mikroplastik die Leberfunktion. Am größten waren die Schäden bei der Doppelbelastung aus Kunststoff und ungesundem Futter. Sie verstärkte die Leberschäden und brachte verschiedene Signalwege durcheinander.

Mehrere Gene in der Leber änderten ihre Aktivität. Besonders betroffen war der Zellkernrezeptor PPAR-alpha, der die Fettproduktion in der Leber reguliert. Danach veränderte sich unter anderem die Aktivität von ANXA2, einem Gen, das an der Gewebereparatur beteiligt ist. Es folgten Entzündungsreaktionen und die Entwicklung einer Fettleber. Nach Einschätzung der Forschenden könnte Mikroplastik beim Menschen die negativen Folgen einer ungesunden Ernährung verstärken – etwa, wenn Burger und Limonade regelmäßig mit PE-Exposition zusammentreffen. Der gefundene Signalweg könnte später Ansatzpunkte für Therapien gegen diese kombinierte Belastung liefern.

Eine direkte Übertragung auf Menschen ist allerdings nicht möglich. Die Mäuse erhielten, gemessen an ihrem Körpergewicht, sehr hohe Mikroplastikdosen. Die Quelle der Untersuchung ist Woncheol Jung et al., Science Advances, DOI: 10.1126/sciadv.aec8681.

Was Mikroplastik eigentlich bedeutet

Das Umweltbundesamt definiert Mikroplastik häufig als Kunststoffteilchen mit einer Größe von unter fünf Millimetern. Eine einheitliche Definition wird weiterhin diskutiert. Primäres Mikroplastik wird gezielt in dieser Größe hergestellt, sekundäres entsteht durch den Abbau und die Abnutzung größerer Kunststoffteile. Der Zusatz von primärem Mikroplastik in vielen Produkten, etwa Kosmetika, wurde in der EU im September 2023 stark beschränkt.

Übrig bleiben viele andere Quellen: Kunststoffbehälter, Textilfasern, Medizinprodukte und Reifenabrieb. Mikroplastik wurde in allen Regionen und Ökosystemen der Erde nachgewiesen – ebenso in zahlreichen Lebensmitteln und Getränken sowie in vielen menschlichen und tierischen Organen und Geweben.

In den Körper gelangt es vor allem über die Atemluft sowie über Lebensmittel und Getränke. Einatmen führt über die Lunge, Verschlucken über den Magen-Darm-Trakt. Die Haut spielt nach aktuellem Wissensstand meist eine geringe Rolle. Wie sich Partikel verteilen, hängt unter anderem von Größe, chemischer Zusammensetzung, Form, Oberflächenladung sowie Wasser- und Fettlöslichkeit ab. Kleine, wasserunlösliche Teilchen können biologische Membranen besonders leicht durchdringen und in Zellen gelangen.

Wie viel Mikroplastik Menschen tatsächlich aufnehmen, ist unbekannt. Messwerte für Luft, Wasser, Getränke und Lebensmittel schwanken stark, verlässliche Expositionsdaten fehlen. Auch Erkenntnisse über Aufnahme, Ausscheidung und Verbleib im Körper sind begrenzt. Nachweisbar ist Mikroplastik inzwischen in nahezu allen untersuchten menschlichen Organen und Geweben.

Viele offene Fragen, kein Freibrief

Mikroplastik kann chemisch, physikalisch und biologisch wirken. Eine Rolle spielen möglicherweise toxische Bestandteile des Kunststoffs, anhaftende Schadstoffe oder biologische Stoffe wie Bakterien. Dazu kommt die enorme Vielfalt der Teilchen: Ausgangsmaterial, Zusatzstoffe, Größe, Form, Oberfläche, Alter und angelagerte Stoffe unterscheiden sich.

In der Forschungsliteratur werden mögliche toxische, entzündliche, infektiöse, hormonelle und DNA-schädigende Wirkungen beschrieben. Die gesundheitlichen Folgen sind aber noch nicht vollständig geklärt. Einzelne Studien bringen Mikroplastik unter anderem mit möglichen Gehirnschäden, einem erhöhten Herzinfarktrisiko und Ablagerungen in verstopften Halsschlagadern von Schlaganfallpatienten in Verbindung.

Für eine verlässliche Risikobewertung reichen die vorhandenen Daten bislang nicht. Der Nachweis ist aufwendig und methodisch anspruchsvoll, die eingesetzten Verfahren sind oft nicht vergleichbar; Validierung und Qualitätssicherung fehlen häufig. Dadurch bleiben Daten zur äußeren und inneren Belastung des Menschen unzureichend. Aufnahme, Wirkung, Verteilung, Ausscheidung und Toxikologie sind erst teilweise untersucht.

Epidemiologische Studien, die eine Mikroplastikexposition mit konkreten Gesundheitsendpunkten verknüpfen, fehlen bislang. Deshalb lassen sich gesundheitliche Auswirkungen derzeit nicht eindeutig auf Mikroplastik zurückführen, und das konkrete Risiko für Menschen lässt sich nicht bestimmen. Nach der Gesamtschau der bisherigen Studien gibt es dennoch hinreichenden Grund für die Annahme, dass Mikroplastik der menschlichen Gesundheit schaden kann. Strategien zur Verringerung der Belastung sollen daher unterstützt werden.

An der Bonner Studie waren neben der Universität Bonn und dem Universitätsklinikum Bonn die BOKU-Universität Tulln, die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, die Universität Wien und die Universität Hamburg beteiligt. Gefördert wurde die Forschung unter anderem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, dem European Research Council, der Jürgen-Manchot-Stiftung, dem Boehringer Ingelheim Fonds, der Studienstiftung des deutschen Volkes, der EMBO und dem österreichischen Wissenschaftsfonds FWF.

Publikation: Nikola Makdissi et al., „Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism“, Nature Metabolism, DOI: 10.1038/s42255-026-01615-8.