Med Berlin, 14. Oktober 2026 – Der US-amerikanische Neurowissenschaftler und Psychiater Karl Deisseroth von der Stanford University erhält gemeinsam mit Peter Hegemann von der Humboldt-Universität Berlin und Georg Nagel von der Universität Würzburg den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2026. Das Nobelpreiskomitee gab die Entscheidung am 5. Oktober 2026 bekannt. Die drei Wissenschaftler werden als Pioniere der Optogenetik für grundlegende Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und deren Anwendung in der Neurowissenschaft ausgezeichnet.

Die Idee klingt fast ein wenig nach Science-Fiction, ist im Labor aber längst präzise Handarbeit: Licht kann die Aktivität einzelner Nervenzellen gezielt ein- oder ausschalten. So lässt sich beobachten, welche Rolle bestimmte Zellen in neuronalen Netzwerken spielen – bei Verhalten, Erinnerungen und Gefühlen. Am 10. Dezember 2026 sollen Deisseroth, Hegemann und Nagel den Nobelpreis offiziell erhalten.

Licht als Schalter für Nervenzellen

Optogenetik ist eine biologische Technologie, mit der sich zelluläre Aktivitäten durch Licht kontrollieren oder messen lassen. Dafür werden Fremdgene in ausgewählte Zielzellen eingebracht. Diese Zellen bilden anschließend lichtempfindliche Ionenkanäle, Transporter, Enzyme oder fluoreszierende Proteine. Funktionelle Vorgänge in bestimmten Zellen oder Geweben können dadurch gezielt aktiviert oder gehemmt werden – innerhalb von Millisekunden.

Hegemann und Nagel legten mit der Entdeckung und Erforschung lichtempfindlicher Proteine, der Kanalrhodopsine, wesentliche Grundlagen. Ihre Arbeiten zu Channelrhodopsin-1 erschienen 2002, jene zu Channelrhodopsin-2 2003. Ein entscheidender Schritt war die Erkenntnis, dass lichtgesteuerte Kanäle aus Algen in Zellen anderer Organismen eingebaut werden können. Die beiden stellten ihr fluoreszenzmarkiertes genetisches Werkzeug unter anderem den Arbeitsgruppen von Karl Deisseroth, Roger Tsien und Alexander Gottschalk zur Verfügung.

Deisseroth brachte Kanalrhodopsine in Nervenzellen von Säugetieren ein und machte die Methode für die Neurowissenschaft nutzbar. Als führende Entwickler der Optogenetik gelten neben ihm seine ehemaligen Mitarbeiter Edward Boyden und Feng Zhang. Auch Gero Miesenböck und Boris Zemelman zählen mit Arbeiten aus den Jahren 2002 und 2003 zu den Wegbereitern.

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Ein zentrales Werkzeug ist eine genetisch veränderte Form des Channelrhodopsins 2, kurz ChR2. Es handelt sich um einen eigenständigen, lichtgesteuerten Ionenkanal und nicht um einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor. Das C-terminale Ende kann verändert oder durch andere Proteinabschnitte ersetzt werden, ohne dass die Kanalfunktion verloren geht. Solche Fusionsproteine gelangen etwa durch virale Transfektion, Elektroporation oder eine Genkanone in erregbare Zellen wie Neuronen.

Vitamin A, die Vorstufe des lichtabsorbierenden Chromophors Retinal, ist in Wirbeltierzellen meist vorhanden. ChR2-exprimierende Zellen können deshalb durch Beleuchtung depolarisiert werden. Blauempfindliches ChR2 und die durch gelbes Licht aktivierbare Chloridpumpe Halorhodopsin erlauben es, neuronale Aktivität innerhalb von Millisekunden ein- und auszuschalten. Durch gezielte Mutationen lässt sich die Ionenselektivität von ChR2 außerdem von Kationen wie Natrium und Kalium auf Anionen wie Chlorid umstellen. Anionenleitende Channelrhodopsine unterdrücken neuronale Aktivität mit Licht.

Vom Molekül zum Verhalten

Fluoreszenzmarkiertes ChR2 hilft dabei, durch Licht aktivierte Axone und Synapsen in intaktem Gehirngewebe zu identifizieren. So können Forschende molekulare Vorgänge bei der Entstehung synaptischer Plastizität untersuchen und weitreichende neuronale Verbindungen im Gehirn kartieren. Die Anwendungen reichen von einzelnen Proteinen über Zellen und Gewebe bis zur Verhaltensbiologie frei beweglicher Säugetiere.

Die berührungslose Steuerung von Verhalten durch intensives Blaulicht wurde bei Nematoden, Taufliegen, Zebrafischen und Mäusen gezeigt. In Tiermodellen für Parkinson und Epilepsie werden optogenetische Verfahren ebenfalls erprobt. In der Zellbiologie geht es unter anderem um die Proteinlokalisation oder die Produktion sekundärer Botenstoffe; in der Neurobiologie lassen sich Funktionsweisen von Nervensystem und Gehirn sehr detailliert untersuchen.

Eine frühe Grundlage war die Entdeckung des bakteriellen Rhodopsins, des Bacteriorhodopsins, durch Dieter Oesterhelt Anfang der 1970er-Jahre. Nature Methods erklärte die Optogenetik 2010 zur „Methode des Jahres“. Die Pioniere erhielten 2013 den Brain Prize. 2020 wurde Botond Roska für seine Optogenetik-Forschung mit dem Körber-Preis ausgezeichnet; er untersucht Gentherapien zur Behandlung geschädigter Netzhäute.

Wie nah die Forschung inzwischen an möglichen Anwendungen ist, zeigte 2021 ein internationales Team: Einem 58-jährigen Patienten mit Retinitis pigmentosa konnte durch eine optogenetische Therapie teilweise das Sehen zurückgegeben werden. Der Schritt vom Versuch zur verlässlichen Behandlung bleibt allerdings anspruchsvoll – Licht muss an den richtigen Ort gelangen, Gene müssen in die richtigen Zellen eingebracht werden, und der Körper ist kein besonders geduldiger Laboraufbau.

Förderung mit Blick auf die Klinik

Deisseroth hatte schon vor dem Nobelpreis Unterstützung aus Deutschland erhalten. Die Else Kröner-Fresenius-Stiftung zeichnete ihn 2017 mit dem Else Kröner Fresenius Preis für Medizinische Forschung aus. Der mit vier Millionen Euro dotierte Preis würdigte seine Forschung zu den biologischen Grundlagen psychischer Erkrankungen, zur Optogenetik, zur Hydrogel-Gewebe-Chemie und zu neuronalen Schaltkreisen bei Depressionen. Deisseroth setzte das Preisgeld für weitere Experimente in diesem Forschungsbereich ein.

Seit 2024 unterstützt die gemeinnützige Else Kröner-Fresenius-Stiftung das Else Kröner Fresenius Zentrum für Optogenetische Therapien an der Universitätsmedizin Göttingen mit bis zu 37,4 Millionen Euro über zehn Jahre. Das Ziel: optogenetische Ansätze aus der Grundlagenforschung in die klinische Anwendung zu überführen. Im Mittelpunkt stehen mögliche Behandlungen für Blindheit, Magenlähmung, motorische Defizite und Taubheit.

Dazu gehört die Entwicklung eines optogenetischen Cochlea-Implantats für „Hören mit Licht“. Das klingt zunächst ungewohnt, beschreibt aber ziemlich genau die Richtung: Licht soll dabei helfen, Signale in einem geschädigten Hörsystem gezielter zu übertragen. Ob daraus eines Tages eine breite Therapie wird, hängt von vielen weiteren Experimenten ab.

Die EKFS fördert medizinische Forschung und humanitäre Projekte. Nach eigenen Angaben hat sie bislang rund 3.000 Projekte unterstützt und verfügt aktuell über ein jährliches Fördervolumen von etwa 90 Millionen Euro. In Göttingen trifft nun Grundlagenforschung auf die sehr konkrete Hoffnung, dass Licht nicht nur Zellen im Reagenzglas steuert, sondern Menschen mit Blindheit, Taubheit oder motorischen Einschränkungen helfen kann.