Uni Bonn, 17.10.2026 – Mikroplastik kann bei Mäusen den Leberstoffwechsel aus dem Takt bringen und die Einlagerung von Fett fördern. Das zeigt eine Studie deutscher und österreichischer Forschender unter Leitung der Universität Bonn, die in Nature Metabolism erschienen ist. Untersucht wurden unterschiedlich große Polystyrolpartikel – und die Größe machte einen deutlichen Unterschied.

Junge männliche Mäuse erhielten zwölf Wochen lang einmal wöchentlich fluoreszenzmarkierte, carboxylierte Mikro- oder Nanoplastikpartikel über eine Magensonde. Die Partikel waren 50 bis 500 Nanometer groß, in den Hauptversuchen betrug die Dosis 100 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht. Zusätzlich testeten die Forschenden niedrigere Mengen.

Die Leber sitzt an der Plastik-Filterschleuse

Im Mittelpunkt standen die Kupfferzellen. Diese speziellen Makrophagen sitzen in den Blutgefäßen der Leber, überwachen das durchströmende Blut und beseitigen normalerweise Fremdstoffe, Krankheitserreger und beschädigte Zellen. Beide Partikelgrößen sammelten sich vor allem in diesen Zellen an. In den eigentlichen Leberzellen fanden die Forschenden dagegen keine messbaren Partikelmengen.

Nach zwölf Wochen enthielten die Kupfferzellen erhebliche Mengen Plastik. Makrophagen können die Partikel nicht abbauen. Bei den 500 Nanometer großen Mikroplastikpartikeln veränderte sich deshalb die Genaktivität der Zellen; ihre Fähigkeit, Material, Zellen und auch Bakterien aus dem Blut aufzunehmen, nahm ab. Außerdem fehlten ihnen wichtige Bestandteile für den eigenen Stoffwechsel. Die Plastikteilchen wirkten dort ein wenig wie Sand im Getriebe.

Als Reaktion bildeten die Kupfferzellen vermehrt Apolipoproteine. Diese am Fetttransport beteiligten Eiweiße können zugleich als molekulare Stresssignale wirken. Andere Leberzellen reagierten darauf mit einer stärkeren Einlagerung neutraler Fette. Auch die Speicherung von Glykogen veränderte sich. Zellkulturversuche stützten den Zusammenhang: Leberzellen bildeten mehr Fetttröpfchen, wenn sie gemeinsam mit Kupfferzellen aus mikroplastikbelasteten Mäusen kultiviert wurden.

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500 und 50 Nanometer: zwei verschiedene Geschichten

Partikel in etwa bakterienähnlicher Größe, also die 500 Nanometer großen Mikroplastikteilchen, reicherten sich besonders stark in den Makrophagen an und lösten deutliche Stoffwechselveränderungen aus. Nach zwölf Wochen entstand bei den Mäusen eine Fettleber. Eine manifeste Leberschädigung oder Fibrose zeigte sich zu diesem Zeitpunkt allerdings nicht; auch die Leberenzyme AST und ALT waren nicht entsprechend verändert.

Bei fettreicher Ernährung nahm die Fettansammlung durch das Mikroplastik trotzdem weiter zu. Die Kupfferzellen blieben dabei der entscheidende Vermittler – nicht etwa eine direkte Belastung der Leberzellen durch Partikel.

Die zehnmal kleineren Nanoplastikpartikel mit 50 Nanometern verhielten sich anders. Sie verstopften die Kupfferzellen deutlich weniger, erhöhten die Fetteinlagerung in der Leber nicht und ließen den Leberstoffwechsel weitgehend unverändert. Stattdessen reicherten sie sich im braunen Fettgewebe an und aktivierten es. Unter fettreicher Ernährung zeigten die behandelten Mäuse eine schlechtere Glukosetoleranz und einen erhöhten Energieverbrauch. Wie sich diese Reaktion des braunen Fettgewebes genau auswirkt, wollen die Forschenden weiter untersuchen.

Selbst nach einer sechsmonatigen Pause waren Partikel noch in Kupfferzellen nachweisbar. Die zuvor beobachteten Stoffwechselveränderungen hatten sich bis dahin größtenteils zurückgebildet – ein Hinweis auf eine teilweise Reversibilität, aber kein Freifahrtschein für Plastik im Körper.

Was die Ergebnisse bedeuten – und was nicht

Eine direkte Übertragung auf den Menschen ist nicht möglich. Untersucht wurden überwiegend junge männliche Mäuse, definierte Polystyrolpartikel und experimentelle Dosierungen. Wie weibliche Mäuse reagieren und welche Folgen realistische, langfristige Belastungen beim Menschen hätten, blieb offen. Das ist der wichtige Haken an der Sache.

Beteiligt waren neben der Universität Bonn und dem Universitätsklinikum Bonn die BOKU-Universität Tulln, die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, die Universität Wien und die Universität Hamburg. Gefördert wurde die Forschung unter anderem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, dem Europäischen Forschungsrat, der Jürgen-Manchot-Stiftung, dem Boehringer Ingelheim Fonds, der Studienstiftung des deutschen Volkes, der EMBO und dem österreichischen Wissenschaftsfonds FWF.

Die Studie trägt den DOI 10.1038/s42255-026-01615-8. Wer beim nächsten Einkauf auf Plastikverpackungen schaut, bekommt dadurch allerdings noch keine genaue persönliche Risikorechnung – dafür ist die Forschungslage beim Menschen schlicht nicht weit genug.