Am 5.11.2026 richtet sich der Blick an der Uni Mainz auf ein Produkt, das gern als die mildere Variante verkauft wird: den Tabakerhitzer. Der Tabak wird dabei nicht verbrannt, sondern erhitzt. Das klingt zunächst nach weniger Schadstoffen – für Herz und Gefäße ist die Sache allerdings deutlich unbequemer.

Eine Studie der Universitätsmedizin Mainz untersuchte die unmittelbaren Auswirkungen solcher Geräte. 30 ansonsten gesunde Raucherinnen und Raucher konsumierten jeweils zwei Tabaksticks direkt hintereinander. Vorher und nachher nahmen die Forschenden Blutproben, maßen den Blutdruck und untersuchten die Gefäße per Ultraschall. Das Ergebnis war nach dieser kurzen Belastung bereits messbar: Der Blutdruck stieg, die Gefäße wurden weniger elastisch und die Sauerstoffsättigung in den Venen sank von 71 auf 46 Prozent.

Schon zwei Tabaksticks hinterlassen Spuren

In den Blutzellen fanden sich außerdem DNA-Schäden. Dazu kamen Hinweise auf oxidativen Stress – also einen Zustand, in dem Zellen verstärkt Abwehrreaktionen gegen schädigende Prozesse aktivieren. Mitautor Thomas Münzel erklärt, dass erhitzter Tabak zwar weniger Verbrennungsprodukte erzeuge, Nikotin aber weiterhin die Gefäßinnenwand schädige, den Blutdruck erhöhe und Arteriosklerose begünstige.

Die Studie ist klein und erfasst nur kurzfristige Effekte. Wie lange die beobachteten Veränderungen anhalten, lässt sich daraus nicht ableiten. Größere Langzeitstudien sind dafür nötig; unabhängige Erkenntnisse zu Tabakheizgeräten fehlen laut den Forschenden bislang weitgehend. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse im European Journal of Preventive Cardiology.

Die Botschaft der Mainzer Arbeitsgruppe reicht über Tabakerhitzer hinaus: Kein nikotinhaltiges Produkt gilt demnach als sicher für Herz und Blutgefäße – egal, ob Nikotin geraucht, erhitzt, verdampft oder über die Schleimhäute aufgenommen wird. Gefordert wird deshalb eine einheitliche Regulierung aller Nikotinprodukte.

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Nikotin wirkt – unabhängig von der Verpackung

Eine am 20. August 2026 in Nature Reviews Cardiology veröffentlichte Übersichtsarbeit unter Leitung der Universitätsmedizin Mainz vergleicht Zigaretten, Wasserpfeifen, Tabakerhitzer, E-Zigaretten und orale Produkte wie Nikotinbeutel. Dafür wertete das Forschungsteam molekularbiologische, präklinische, klinische und Biomarker-Daten aus. Einbezogen wurden unter anderem toxische Inhaltsstoffe und Emissionen, Tiermodell-Studien zu Gefäß- und Endothelmechanismen sowie klinische und Biomarker-Studien.

Das Risiko ist abgestuft: Am höchsten liegt es bei Verbrennungsprodukten wie Zigaretten und Wasserpfeifen. Tabakerhitzer und E-Zigaretten liegen im mittleren Bereich. Auch orale Nikotinprodukte zeigen ein messbares kardiovaskuläres Risiko. Gefäßschädigende Effekte waren bereits nach einer einzigen Nikotinexposition und bei allen untersuchten Darreichungsformen zu beobachten.

Nikotin schädigt die Gefäßinnenwand, erhöht den oxidativen Stress, verengt die Gefäße, steigert den Blutdruck und erhöht das Thromboserisiko. Als mögliche Mechanismen nennt die Arbeit unter anderem die Hemmung von Kaliumkanälen in der glatten Gefäßmuskulatur, eine geringere Bildung der gefäßschützenden und gefäßerweiternden endothelialen NO-Synthase, kurz eNOS, sowie weniger Prostacyclin und mehr Endothelin-1, einen gefäßverengenden Botenstoff. Die daraus entstehende endotheliale Dysfunktion erhöht das Risiko für Arteriosklerose, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.

Das internationale Expertenteam aus Europa und den USA beschreibt Nikotin deshalb selbst als direktes Gefäßgift. Die Arbeit stützt sich neben präklinischen Mechanismusstudien und Daten zur Endothelfunktion auf Biomarker sowie klinische Kohorten, darunter PATH, All of Us und die Cross Cohort Collaboration. Nikotin aktiviert nikotinische Acetylcholinrezeptoren im autonomen Nervensystem, im Nebennierenmark und im Gefäßendothel. Dadurch wird das sympathische Nervensystem angeschoben, die Katecholaminfreisetzung steigt, Herzfrequenz und Blutdruck nehmen zu, der Herzmuskel kontrahiert stärker und das Herzzeitvolumen steigt. Gleichzeitig verengen sich periphere Gefäße, der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels wächst – das autonome Gleichgewicht gerät aus dem Takt.

Im Gefäßendothel sinkt die flussvermittelte Erweiterungsfähigkeit, während oxidativer Stress zunimmt und weniger Stickstoffmonoxid, kurz NO, verfügbar ist. Eine Entkopplung der eNOS wird unter anderem durch reduzierte GCH1-Expression und eine geringere Verfügbarkeit von Tetrahydrobiopterin, BH4, begünstigt. Auf molekularer Ebene verschiebt sich das Gleichgewicht weiter in Richtung Verengung: GCH1 und BH4 werden knapper, eNOS wird gehemmt beziehungsweise entkoppelt, ADMA steigt, die NO-Bildung sinkt. Zugleich nehmen Endothelin-1- und α1-adrenerge Signalübertragung, die intrazelluläre Calciumkonzentration und die Beeinflussung ATP-sensitiver Kalium- sowie spannungsabhängiger Calciumkanäle zu; die PGI2-Signalübertragung nimmt ab.

Auch die Gerinnung bleibt nicht außen vor: Nikotin aktiviert Thrombozyten, verstärkt die Thromboxan-A2-Signalgebung, vermindert die Fibrinolyse und kann eine koronare Vasokonstriktion auslösen. Damit steigt das Risiko akuter ischämischer Ereignisse. Proangiogene Wirkungen auf Endothelzellen fördern zudem die Neubildung von Gefäßen und die Instabilität atherosklerotischer Plaques. Chronische Nikotinexposition wird mit ungünstigem kardialem Remodeling, Myokardfibrose sowie beeinträchtigter systolischer und diastolischer Funktion in Verbindung gebracht.

Die durch mesolimbische Dopaminaktivierung verstärkte Abhängigkeit verlängert und häufig auch die Häufigkeit der Exposition. Die Gefäßbelastung summiert sich also. Gefäße werden steifer, Pulswellengeschwindigkeit und Augmentationsindex steigen; Hypertonie und Herzinsuffizienz werden dadurch begünstigt. Die Autoren ordnen Nikotin als aktiven Auslöser endothelialer Dysfunktion ein – einem frühen Schritt der Atherogenese.

Eine Rangliste, die nicht bei „harmlos“ endet

Bei Zigaretten und Wasserpfeifen, also Verbrennungsprodukten, sehen die Forschenden die höchste vaskuläre Schädigung. Für Herzinfarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz gibt es hier robuste Evidenz. Tabakerhitzer werden mit einem akuten Anstieg der arteriellen Gefäßsteifigkeit und der Bildung von Plättchenthromben verbunden. E-Zigaretten beeinträchtigen die Endothelfunktion, erhöhen den oxidativen Stress und besitzen ein hohes Suchtpotenzial.

Orale Produkte wie Nikotinbeutel, Snus und Kautabak haben ein geringeres, aber weiterhin vorhandenes kardiovaskuläres Risiko. Für neuere Produkte fehlen Langzeitdaten. Die Abstinenz bleibt laut Review die einzige risikofreie Option für das Herz-Kreislauf-System. „Weniger schädlich“ bedeutet eben nicht „harmlos“; eine sichere Nikotindosis und eine sichere Darreichungsform gibt es für das Herz-Kreislauf-System nicht.

Weltweit konsumieren schätzungsweise 1,20 bis 1,25 Milliarden Menschen Tabak. Im Jahr 2023 starben etwa 5,81 Millionen Menschen an den Folgen direkten Tabakkonsums, weitere rund 1,66 Millionen Todesfälle entfielen auf Nichtraucher:innen durch Passivrauchen. Tabakkonsum war damit für etwa 15 Prozent aller Todesfälle bei Männern und rund 3 Prozent bei Frauen verantwortlich. Bis zu 40 Prozent der tabak- und nikotinbedingten Todesfälle werden Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugerechnet.

Tabak- und Nikotinkonsum können außerdem Krebs verursachen, sind laut dem zugrunde liegenden Artikel für bis zu 90 Prozent der Lungenkrebsfälle verantwortlich, erhöhen das Risiko für Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen und können die Lebenserwartung durchschnittlich um fünf bis zehn Jahre verkürzen.

Regulierung soll nicht an Produktkategorien hängen

Die Autoren verstehen ihre Arbeit als Beitrag zum im Dezember 202