Peter Hegemann stand am Montag offenbar erst einmal unter der Dusche, als das Nobelkomitee ihn erreichen wollte. Der 71-jährige Biophysiker von der Humboldt-Universität zu Berlin war zu Hause, seine Sekretärin im Urlaub. Also schrieb ihm die Nobelversammlung in Stockholm eine E-Mail: Bitte zurückrufen, wichtige Mitteilung.

Hegemann hielt die Nachricht zunächst für möglicherweise unseriös. Nach dem Duschen prüfte er die schwedische Telefonnummer, rief zurück – und erfuhr, dass er gemeinsam mit Georg Nagel aus Würzburg und Karl Deisseroth von der Stanford University den Medizin-Nobelpreis 2026 erhält. Später sah er Livebilder aus Stockholm. Da war klar: kein Betrug, kein Scherz.

Lichtschalter für Nervenzellen

Ausgezeichnet wird die Grundlagenforschung zur Optogenetik. Die Methode erlaubt es, ausgewählte Nervenzellen mithilfe von Licht gezielt zu aktivieren oder zu hemmen. Forschende können dadurch untersuchen, wie Nervenzellen kommunizieren und welche Schaltkreise Gefühle, Erinnerungen, Bewegungen oder Verhalten steuern.

Der Ausgangspunkt war die einzellige Grünalge Chlamydomonas reinhardtii. Hegemann erforschte, wie sie sich rasch zum Licht ausrichtet. Nachdem um das Jahr 2000 neue Gensequenzen der Alge veröffentlicht worden waren, entdeckte seine Arbeitsgruppe Gene, die lichtempfindlichen Proteinen ähnelten. Hegemann bat Georg Nagel, damals am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt, diese Proteine zu untersuchen. Nagel brachte sie in Eizellen des Krallenfroschs ein.

Gemeinsam zeigten Hegemann und Nagel, dass eines der Proteine, Channelrhodopsin-2, ein direkt durch Licht gesteuerter Ionenkanal ist. Bei blauem Licht öffnet er sich; geladene Teilchen strömen durch die Zellmembran und erzeugen ein elektrisches Signal. Weil Nervenzellen ebenfalls mit elektrischen Signalen arbeiten, lag die Idee nahe, sie mit Licht zu steuern.

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Deisseroth und sein Team übertrugen das Prinzip gemeinsam mit Nagel auf Nervenzellen von Säugetieren. Sie schleusten das Gen für Channelrhodopsin-2 in die Zellen ein. Kurze Lichtpulse lösten dort gezielt elektrische Signale aus. 2005 veröffentlichten die Forschenden ihre Ergebnisse, 2007 funktionierte der lichtgesteuerte Schalter auch im Gehirn lebender Mäuse.

Seitdem lassen sich bestimmte Nervenzellgruppen an- oder ausschalten und ihre Folgen beobachten. Damit kann man nicht bloß feststellen, wo im Gehirn Aktivität auftaucht. Man kann auch prüfen, ob eine bestimmte Zellgruppe tatsächlich eine Bewegung, ein Gefühl, eine Erinnerung oder ein Verhalten auslöst. Hegemann arbeitet an der Humboldt-Universität zu Berlin, Nagel an der Universität Würzburg. Deisseroth ist an der Stanford University und am Howard Hughes Medical Institute tätig.

Von der Alge in die Klinik

Bei der Bekanntgabe wurde die Forschung als neugiergetrieben beschrieben. Die Grundidee, einzelne Nervenzelltypen mit Licht zu kontrollieren, hatte Francis Crick bereits Ende der 1970er-Jahre formuliert. Licht erschien ihm wegen seiner zeitlichen Präzision geeignet. Die konkrete Anwendung war damals nicht abzusehen – ein klassischer Fall dafür, dass Grundlagenforschung manchmal lange im Ungefähren arbeitet, bevor sie plötzlich praktisch wird.

Optogenetik wird zunächst vor allem als Werkzeug der Grundlagenforschung eingesetzt. Sie kann zeigen, welche Nervenschaltkreise bei Parkinson oder bei psychiatrischen Krankheiten verändert sind. Weltweit nutzen Labore die Methode, um das Gehirn zu untersuchen, aber auch das Zusammenspiel des Nervensystems mit Organen wie Herz und Darm.

Gleichzeitig wird der Schritt in Richtung Therapie erprobt. Bei Netzhauterkrankungen laufen bereits klinische Untersuchungen. Die US-Arzneimittelbehörde FDA nahm im September 2026 den Zulassungsantrag für eine Gentherapie gegen Retinitis pigmentosa mit schwerem Sehverlust zur Prüfung an. Zugelassen ist die Therapie bislang nicht. Nach Angaben des Herstellers wäre sie bei einer Zulassung die erste genunabhängige Therapie für diese Patientengruppe.

Hegemann sagt, Betroffene könnten mit einer solchen Anwendung zwar nicht lesen, aber Gegenstände erkennen und sich orientieren. Auch Menschen mit Hörschäden könnten künftig profitieren. Eine optische Technik könnte gegenüber den derzeit verwendeten elektrischen Verfahren Vorteile bieten. Einfach wird das nicht: Eine neue Methode muss sich gegen eine seit mehr als 30 Jahren etablierte Technik durchsetzen.

Die technischen Feinheiten entscheiden dabei über viel. Channelrhodopsin 2, kurz ChR2, ist ein lichtgesteuerter Kationenkanal, der Nervenzellen depolarisiert und aktiviert. Halorhodopsin, auch NphR genannt, wirkt als lichtgetriebene Chloridpumpe: Es hyperpolarisiert Zellen und schaltet sie ab. Werden beide Proteine kombiniert, lassen sich Nervenzellen in Zellkulturen und Tiergehirnen abhängig von der Wellenlänge ein- und ausschalten.

ChR2 besitzt sieben transmembrane α-Helices und ähnelt strukturell der Protonenpumpe Bakteriorhodopsin, liegt aber als Dimer und nicht als Trimer vor. Elektronenmikroskopische Untersuchungen an zweidimensionalen Kristallen lieferten erste Hinweise auf Struktur und Oligomerzustand; eine dreidimensionale Struktur japanischer Forschender bestätigte diese Befunde.

Eine Mutation an Position D156 in Helix 4 beeinflusst vermutlich das Öffnen und Schließen des Kanals. Sie hebt eine Wasserstoffbrücke zu C128 in Helix 3 auf. Dadurch verlängert sich die Offenzeit von Millisekunden auf bis zu etwa zehn Minuten. Für tiefere Hirnregionen und für die Netzhaut wäre außerdem eine höhere Lichtempfindlichkeit hilfreich, weil Gewebe Licht nur begrenzt durchlässt und geringere Lichtintensitäten Zellschäden vermeiden könnten.

Den Retinal-Chromophor direkt zu optimieren, ist allerdings nur begrenzt möglich: Seine Quantenausbeute liegt bereits bei etwa 0,5 und könnte theoretisch höchstens auf 1,0 steigen. Mutationen an C128 und D156 verlängern die Kanallebensdauer und erhöhen den Ladungstransport pro absorbiertem Photon. Diese Varianten arbeiten jedoch langsamer und eignen sich daher nur für Fragen, bei denen die Frequenz ausgelöster Aktionspotenziale weniger wichtig ist.

Eine andere Variante heißt CatCh, kurz für „Calcium transporting Channelrhodopsin“. Eine Punktmutation erhöhte ihre Calciumpermeabilität um das Sechsfache. Einströmende Calciumionen verringern die negative Oberflächenladungsdichte an der Zellinnenseite und reduzieren dadurch den Membranpotenzialgradienten. So genügt eine geringere Depolarisierung, um spannungsabhängige Natriumkanäle zu aktivieren.

Der Calciumkonzentrationsanstieg aktiviert mit einer Verzögerung von wenigen Millisekunden calciumabhängige Kaliumkanäle. Kalium strömt aus, die Membran repolarisiert schnell. CatCh erreichte an Nervenzellen eine etwa 70-fach höhere Lichtempfindlichkeit als Wildtyp-ChR2 und ermöglichte schnelle Aktionspotenziale mit Frequenzen von bis zu 100 Hz. Als lichtgesteuerte, membrangebundene Calciumquelle wird CatCh auch für zellbiologische Anwendungen genutzt.

Ein neues Haus am Campus Nord

Für Hegemann ist der Nobelpreis auch ein Anlass, über die Bedingungen von Forschung zu sprechen. Weitreichende Entdeckungen brauchen Mut, das Vertrauen der Geldgeber, Unterstützung durch Universitäten und Mitarbeitende – und Geduld. Forschung kann scheitern oder etwas anderes hervorbringen als zunächst erwartet. Das ist kein kleiner Nebensatz, sondern der Alltag hinter vielen großen Meldungen.

Deutschland sei ein guter Standort für Grundlagenforschung, sagt Hegemann. Bei der Umsetzung wissenschaftlicher Erkenntnisse in praktische Anwendungen lägen die USA und Japan jedoch mehrere Jahre vorn. Er fordert deshalb eine bessere Übertragung von Forschungsergebnissen in konkrete Anwendungen.

Auf dem Campus Nord der HU in Berlin-Mitte soll ein Neubau für Forschung zur Optobiologie entstehen. Das Gebäude grenzt an den Charité-Campus und liegt nahe einem geplanten Laborgebäude der Max-Planck-Gesellschaft sowie dem Berliner Institut für Systembiologie. Laut Berliner Senatsverwaltung war Hegemann maßgeblich am Bauantrag beteiligt.

Die Gesamtkosten werden derzeit auf 81,2 Millionen Euro geschätzt, der Bund übernimmt davon 33,8 Millionen Euro. Die Vorbereitung des Projekts dauerte 14 Jahre. Das Nobelpreisgeld von umgerechnet mehr als einer Million Euro wird zwischen den drei Preisträgern geteilt. Hegemann hat nach eigenen Angaben noch keine Entscheidung getroffen, wofür er seinen Anteil verwenden