Am Institut für Tiergenomik der Tierärztlichen Hochschule Hannover (TiHo) geht es um eine Frage, die auf den ersten Blick fast nach Streichelzoo klingt: Warum bleiben manche Schweine klein, während andere deutlich größer werden? Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der TiHo hat dafür die genetischen und molekularen Grundlagen der Körpergröße untersucht.

Verglichen wurden zwei Minischweinrassen – Aachener Minischwein und Mini-LEWE – mit den größeren Rassen Mangalitza und Angler Sattelschwein. Bei 22 Ferkeln erfaschten die Forschenden während der ersten 80 Lebenstage wöchentlich das Körpergewicht, die Widerristhöhe und die Dicke des Mittelfußknochens. Zusätzlich beobachteten sie die Entwicklung der Wachstumsfugen. Alle Tiere lebten unter identischen Haltungs- und Fütterungsbedingungen, damit Umweltunterschiede das Ergebnis nicht verfälschten.

Klein, aber nicht grundsätzlich anders

Minischweine wachsen demnach nicht nach einem völlig anderen Bauplan. Ihr Wachstum verläuft kontinuierlich und grundsätzlich nach demselben Muster wie bei größeren Schweinen – nur auf niedrigerem Niveau. Auch die Dicke der Röhrenknochen stand eng mit Körpergröße und Körpergewicht in Zusammenhang.

Eine zentrale Rolle spielt dabei die Wachstumsfuge. Diese Knorpelschicht sitzt an den Enden langer Knochen und ermöglicht deren Verlängerung während der Entwicklung. Knorpelzellen teilen und vergrößern sich, die entstehende Knorpelmatrix wird schrittweise durch Knochen ersetzt. Nach Abschluss des Wachstums verknöchert die Wachstumsfuge.

Bei allen vier Rassen besaßen die Wachstumsfugen von Oberarm- und Oberschenkelknochen dieselben vier charakteristischen Zonen. Auch deren Größenverhältnisse waren gleich. Bei Minischweinen war die Wachstumsfuge also strukturell nicht anders aufgebaut, sondern insgesamt maßstäblich kleiner. Ein Unterschied zeigte sich allerdings auf Zellebene: Die Zellkerne der Knorpelzellen waren bei den Minischweinen deutlich kleiner.

Hier könnte Ihr Advertorial stehen
Ein Advertorial bietet Unternehmen die Möglichkeit, ihre Botschaft direkt im redaktionellen Umfeld zu platzieren

Die Schalter liegen oft neben den Genen

Für die genetische Analyse kombinierte das Team mehrere Datenquellen: Ganzgenomsequenzierungen von mehr als 100 Schweinen, die Untersuchung zugänglicher regulatorischer Genombereiche, die dreidimensionale Organisation des Erbguts im Zellkern, Genaktivitätsdaten und Proteindaten aus den Wachstumsfugen.

Ausgangspunkt waren Homozygotieregionen. In diesen Abschnitten sind beide Chromosomenkopien weitgehend identisch; zugleich können sie Spuren von Zucht und Selektion enthalten. Die entscheidenden Unterschiede fanden die Forschenden häufig nicht in klassischen, protein-kodierenden Wachstumsgenen, sondern in nicht-kodierenden Bereichen des Erbguts.

Diese DNA-Abschnitte stellen selbst keine Proteine her. Sie wirken eher wie molekulare Schalter: Sie beeinflussen, wann, wo und in welchem Umfang andere Gene aktiviert werden. Eine regulatorische Region in der Nähe der Gene SDR16C5, MOS und PLAG1 wurde deshalb genauer betrachtet. PLAG1 ist beim Menschen und bei verschiedenen Nutztierarten bereits mit Körpergröße und Wachstum verbunden.

Die Studie verknüpft Veränderungen in diesen regulatorischen Genombereichen mit einer unterschiedlichen Aktivität wachstumsrelevanter Gene in der Wachstumsfuge. Das rückt die kleinen DNA-Schalter neben den bekannten Genen ins Zentrum – ein Detail, das in der Genetik leicht untergeht, hier aber offenbar den Unterschied macht.

Vom Schwein zum Menschen

Die Ergebnisse sind nicht nur für die Schweinezucht interessant. Körpergröße und Wachstum beeinflussen wichtige Eigenschaften der Tiere. Zugleich sind die grundlegenden Prozesse des Knochenwachstums und der enchondralen Ossifikation bei Schweinen und Menschen stark konserviert. Deshalb könnten die Befunde auch helfen, molekulare Ursachen menschlicher Wachstumsstörungen besser zu erforschen.

Beteiligt waren neben Instituten der TiHo das Max-Planck-Institut für Molekulare Genetik, die Freie Universität Berlin, das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, die Technische Universität Braunschweig, die Universität Bern und die Medizinische Universität Innsbruck. Gefördert wurde das Projekt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, unter anderem im Rahmen der Heisenberg-Professur von Prof. Dr. Julia Metzger.

Die Studie erschien am 28. August 2026 in Communications Biology. Die Originalpublikation von Khaveh et al. trägt den Titel „Integrative multi-omics analysis of growth plate regulation underlying body size in miniature pigs“, erschienen in Communications Biology 9:875, DOI: 10.1038/s42003-026-10538-9.

Für die Zucht bedeutet das: Wer Körpergröße verstehen oder gezielt verändern will, muss nicht nur auf die bekannten Wachstumsgene schauen. Für die Humanmedizin öffnet sich zugleich ein vorsichtiger Seitenweg – vom Stall in die Wachstumsfuge und, vielleicht irgendwann, in die Klinik.