Parkinson-Forschung klingt oft nach Laborlicht, Zahlenkolonnen und sehr langen Abkürzungen. Trotzdem geht es am Ende um etwas ganz Alltägliches: leichter aufstehen, besser schlafen, weniger Angst vor dem nächsten Schritt. Am 27.10.2026 richtet sich der Blick dabei auch nach Braunschweig. Forschende der TU Braunschweig untersuchen, ob reaktivierte Herpesviren in Nervenzellen neurodegenerative Prozesse fördern können.

Parallel dazu werden weltweit neue Ansätze erprobt – von entzündungshemmenden Wirkstoffen über Psilocybin bis zu Immuntherapien. Parkinson ist nach Angaben von BioVie die weltweit zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung: Mehr als 10 Millionen Menschen sind betroffen, in den USA etwa 1,1 Millionen. Dort kommen jährlich rund 90.000 neue Diagnosen hinzu. Tremor, Muskelsteifheit, verlangsamte Bewegungen und Haltungsinstabilität sind bekannt; Schlafstörungen, kognitive Veränderungen, Depression, Angst, Müdigkeit und autonome Störungen gehören aber ebenfalls häufig zum Krankheitsbild. Manche dieser Beschwerden beginnen Jahre vor der Diagnose und belasten die Lebensqualität stärker als die motorischen Symptome.

Bezisterim: gute Signale, aber noch kein Durchbruch

BioVie präsentierte am 20. Oktober 2026 auf der Jahrestagung der American Neurological Association in San Diego Ergebnisse der Phase-2-Studie SUNRISE-PD (NCT06757010). Die randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Phase-2b-Studie umfasste 57 Menschen mit früher Parkinson-Krankheit. Sie erhielten zwölf Wochen lang zweimal täglich 20 Milligramm Bezisterim (NE3107) oder Placebo. Einschließlich Screening und Sicherheitsnachbeobachtung dauerte die Untersuchung 20 Wochen.

Die Teilnehmer waren noch nicht mit Carbidopa/Levodopa behandelt worden. Das hybride, teilweise dezentrale Studiendesign erlaubte Untersuchungen zu Hause oder an einem Studienzentrum. Bei Hausbesuchen führten Pflegekräfte die Untersuchungen unter ärztlicher Aufsicht per Live-Video durch; die motorische Untersuchung wurde zusätzlich zentral bewertet. Erfasst wurden motorische und nicht-motorische Symptome, Alltagsaktivitäten, Schlaf, Entzündungsbiomarker und der kombinierte Composite Benefit Score, kurz CBS.

Bezisterim ist ein oral einzunehmender Prüfstoff. Er soll die Blut-Hirn-Schranke überwinden, Entzündungsprozesse und Insulinresistenz beeinflussen, ohne das Immunsystem zu unterdrücken. Als mögliche Wirkmechanismen nennt das Unternehmen eine Modulation der Signalwege ERK, NFκB und TNFα. Der Wirkstoff wird außerdem bei Long COVID und Alzheimer untersucht.

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In der Gesamtkohorte erreichten 25 Prozent der Bezisterim-Gruppe eine klinisch bedeutsame Verbesserung des CBS, gegenüber 4 Prozent unter Placebo. Das entspricht einer 6,25-fach höheren Wahrscheinlichkeit, einer absoluten Differenz von 21 Prozentpunkten und einer relativen Zunahme von 525 Prozent. Der Behandlungseffekt lag bei Cohen-d −1,61; p=0,0004. Eine klinisch relevante Verschlechterung trat bei 14 Prozent unter Bezisterim und bei 46 Prozent unter Placebo auf. Das relative Risiko betrug 0,30, die absolute Risikoreduktion 32 Prozentpunkte.

Auch die Sicherheitsdaten fielen zunächst beruhigend aus: Behandlungsbedingte unerwünschte Ereignisse wurden bei 39,3 Prozent unter Bezisterim und 51,7 Prozent unter Placebo registriert. Schwere oder schwerwiegende unerwünschte Ereignisse gab es in keiner der beiden Gruppen; jeweils ein Ereignis pro Gruppe wurde als potenziell behandlungsbezogen eingestuft. In der Gesamtkohorte verbesserten sich außerdem motorische und nicht-motorische Symptome sowie Schlafwerte.

Am deutlichsten reagierte eine vorab definierte Untergruppe von 27 Patienten, etwa die Hälfte der Teilnehmenden. Sie hatten zu Studienbeginn höhere systemische Entzündungswerte, definiert als Thrombozytenwerte über dem Median von mehr als 230 × 10⁹/L. In dieser Gruppe verbesserten sich die MDS-UPDRS-Werte gegenüber Placebo: Für Teil I, die nicht-motorischen Symptome, wurden −1,62 gegenüber +1,86 gemessen, Cohen-d −1,33; p=0,0124. Teil III, die motorischen Symptome, lag bei −1,32 gegenüber +1,26, Cohen-d −0,92; p=0,0265. Der Gesamtwert veränderte sich um −1,23 gegenüber +1,21, Cohen-d −1,45; p=0,0006.

Der primäre pharmakodynamische Endpunkt bezog sich auf entzündungsbezogene Blutbildindizes: MLR, SIRI, NLR, SII, PLR, AISI sowie deren Kombination. Sekundäre und explorative Endpunkte erfassten pharmakodynamische, klinische, sicherheits- und verträglichkeitsbezogene Effekte – auch mit Blick auf eine mögliche Phase-3-Studie. Die Analysen waren vor der Entblindung im finalen statistischen Analyseplan festgelegt und bei der FDA eingereicht worden.

BioVie bezeichnet die klinischen Endpunkte als explorativ. Die Subgruppenanalysen seien hypothesengenerierend und könnten in späteren Studien ausbleiben. Biomarkerveränderungen müssten nicht mit einem klinischen Nutzen oder einer Zulassung korrelieren; außerdem könnten Ergebnisse einer Phase-2-Studie in größeren oder längeren Untersuchungen unbestätigt bleiben. Geplant ist dennoch eine Phase-3-Studie mit rund 175 Patienten. Dafür beantragte BioVie ein Beratungstreffen mit der US-Arzneimittelbehörde FDA.

Wenn Entzündung zum gemeinsamen Nenner wird

Die Idee hinter solchen Ansätzen ist nicht aus der Luft gegriffen. Eine Studie der Yale University, PRISMS, untersucht Adalimumab über zwei Jahre im Vergleich zu Placebo. Teilnehmen sollen 50- bis 80-Jährige mit bestätigter REM-Schlafverhaltensstörung und Geruchsverlust. Laut Studienangaben entwickeln bis zu 90 Prozent der Menschen mit RBD später Parkinson oder eine verwandte Erkrankung. Studienleiter Jesse Cedarbaum nennt eine Übergangsrate von 6 Prozent jährlich über 15 bis 20 Jahre.

Weil bei RBD zuvor erhöhte Leukozytenzahlen im Nervenwasser festgestellt wurden, steht der TNF-Signalweg im Mittelpunkt. Der erste Teilnehmer wurde an einem von 15 Standorten in den USA und Kanada aufgenommen.

An der University of California, San Francisco, erhielten zwölf Parkinson-Patienten zwischen 40 und 75 Jahren zwei Psilocybin-Dosen im Abstand von zwei Wochen sowie Psychotherapie. Die Teilnehmenden befanden sich in den Hoehn-&-Yahr-Stadien 1 bis 3, das Durchschnittsalter lag bei 63,2 Jahren, fünf Personen waren Frauen. Bei neun auswertbaren Teilnehmern sank der Entzündungsindex einen Tag nach der ersten Dosis auf −0,72, nach der zweiten auf −0,60 und nach 30 Tagen auf −0,62.

IL-6, IL-8 und CRP waren am Tag nach der ersten Dosis signifikant niedriger, IL-10 stieg an. Der Mitochondrienstress-Marker GDF15 sank nach jeder Dosis signifikant; FGF-21 stieg nicht signifikant. Die in JAMA Psychiatry veröffentlichte Pilotstudie hatte allerdings ein offenes Design, keine Kontrollgruppe und eine kleine Stichprobe. Da ist also noch viel Luft zwischen einem interessanten Signal und einer Therapie für den Alltag.

Eine in Nature Neuroscience veröffentlichte Studie unter Leitung von David Holtzman lenkt den Blick auf das Immunsystem. Konventionelle dendritische Zellen des Typs 1, cDC1s, aktivieren CD8+-T-Zellen. Diese können ins Gehirn einwandern und dort zu Neuroinflammation und Neurodegeneration beitragen. Bei Tau-Mäusen verringerte das Ausschalten der cDC1-Funktionen oder die Störung der Kreuzpräsentation Entzündungs- und Degenerationszeichen sowie die Zahl einwandernder CD8+-T-Zellen. Die Tau-Menge im Gehirn blieb dabei weitgehend unverändert.

Vermutlich findet die Aktivierung in tiefen Halslymphknoten außerhalb des Gehirns statt. Künftige Wirkstoffe müssten dann möglicherweise nicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden – für die Medikamentenentwicklung wäre das ein ziemlich großer Unterschied.

DNA, Viren und die lange Spur der Entzündung

Eine Übersichtsarbeit der Fudan University beschreibt den cGAS-STING-Signalweg. Geschädigte nukleäre oder mitochondriale DNA kann ins Zellplasma gelangen und dort über cGAS und cGAMP STING aktivieren. Wenn