Uni Bonn, 9. Oktober 2026. Eine deutsch-österreichische Studie unter Leitung der Universität Bonn zeigt, wie Mikroplastik die Abwehrzellen der Leber aus dem Takt bringen kann. Beteiligt waren auch die Universität Wien und die BOKU-Universität Tulln. Im Mittelpunkt standen Kupfferzellen – spezialisierte Makrophagen, die in den feinen Blutgefäßen der Leber sitzen und das vorbeiströmende Blut überwachen.

Makrophagen nehmen normalerweise Bakterien, geschädigte Körperzellen und andere Fremdstoffe auf und bauen sie ab. Dass sie auch Mikroplastik verschlucken, war aus Zellkulturversuchen bereits bekannt. Die Forschenden wollten nun wissen, ob das auch im lebenden Organismus passiert und was dann folgt. Der Anlass ist nicht ganz banal: Erwachsene Menschen können Schätzungen zufolge bis zu fünf Gramm Plastik pro Woche aufnehmen – ungefähr so viel wie eine Kreditkarte.

Partikel bleiben in den Fresszellen hängen

Für die Versuche erhielten junge männliche Mäuse zwölf Wochen lang einmal wöchentlich, an ihr Körpergewicht angepasst, definierte Polystyrolpartikel. In den Hauptversuchen lag die Dosis bei 100 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht; zusätzlich testeten die Forschenden niedrigere Mengen. Die größeren Partikel hatten einen Durchmesser von 500 Nanometern und waren damit ungefähr so groß wie ein durchschnittliches Bakterium. Die Nanoplastikpartikel maßen 50 Nanometer – etwa zehnmal weniger.

Beide Partikelgrößen sammelten sich vor allem in den Kupfferzellen der Leber an. Die größeren Mikroplastikpartikel reicherten sich dort besonders stark an. Nach zwölf Wochen hatten die Fresszellen erhebliche Mengen aufgenommen. Anders als Bakterien oder Zellreste können sie Plastik jedoch nicht abbauen. Es bleibt liegen, sammelt sich an und beeinträchtigt die Zellfunktion.

Das zeigte sich auch in den Genaktivitätsmustern. Mikroplastik veränderte sie und verringerte die Fähigkeit der Kupfferzellen, Material aus dem Blut aufzunehmen. Die Aufnahme zirkulierender Zellen und von Bakterien war gestört. Krankheitserreger und defekte Zellen könnten dadurch weniger effektiv beseitigt werden. Außerdem fehlen den belasteten Zellen Bausteine für den eigenen Stoffwechsel.

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Das Fett kommt über ein Signal

Die eigentlichen Leberzellen enthielten keine messbaren Partikelmengen. Trotzdem lagerten sie nach der Mikroplastikbehandlung mehr neutrale Fette ein; auch ihre Glykogenspeicherung veränderte sich. Molekulare Analysen lieferten einen möglichen Grund: Die belasteten Kupfferzellen bildeten vermehrt Apolipoproteine. Mehrere dieser Eiweiße sind am Fetttransport beteiligt und wirkten offenbar als Signal auf benachbarte Leberzellen.

Ein Zellkulturversuch stützte diesen Zusammenhang. Leberzellen bildeten mehr Fetttröpfchen, wenn sie gemeinsam mit Kupfferzellen aus mikroplastikbehandelten Mäusen kultiviert wurden. Bei den Tieren nahm die Fettansammlung in der Leber zu, zugleich veränderte sich der Leberstoffwechsel. Bei fettreicher Ernährung verstärkte Mikroplastik diesen Effekt noch.

Eine manifeste Leberschädigung oder Fibrose fanden die Forschenden nach zwölf Wochen allerdings nicht. Auch die Leberenzyme AST und ALT zeigten in diesem Zeitraum keine entsprechenden Veränderungen. Laut Originalarbeit kann eine chronische Mikroplastikbelastung insbesondere bei ernährungsbedingter Adipositas die Fetteinlagerung in der Leber verstärken. Das ist ein Hinweis, keine fertige Diagnose für den Menschen.

Kleiner heißt hier nicht einfach harmloser

Die Partikelgröße machte einen deutlichen Unterschied. Mikroplastik in Bakteriengröße beeinträchtigte die Kupfferzellen besonders stark und veränderte den Leberstoffwechsel. Die 50 Nanometer großen Nanoplastikpartikel führten dagegen zu deutlich geringeren Beeinträchtigungen und erhöhten die Fettablagerung in der Leber nicht.

Stattdessen sammelte sich Nanoplastik verstärkt im braunen Fettgewebe an. In den Mäusen wurde dieses Gewebe aktiviert, der Energieverbrauch stieg. Unter fettreicher Ernährung zeigten die behandelten Tiere unter anderem eine schlechtere Glukosetoleranz und ebenfalls einen höheren Energieverbrauch. Diesen Effekt wollen die Forschenden weiter untersuchen – ein Ergebnis, das erst einmal eher neue Fragen aufwirft, als dass es sie bequem beantwortet.

Auch nach einer sechsmonatigen Pause waren Partikel in Kupfferzellen nachweisbar. Die zuvor beobachteten Stoffwechselveränderungen hatten sich jedoch größtenteils zurückgebildet. Zumindest ein Teil der Auswirkungen könnte also reversibel sein, obwohl die Partikel im Gewebe verbleiben.

Kein direkter Schluss auf den Menschen

Die Ergebnisse stammen aus einem Maus-Modell und lassen sich nicht unmittelbar auf die menschliche Fettlebererkrankung übertragen. Untersucht wurden überwiegend junge männliche Mäuse, definierte Polystyrolpartikel und experimentelle Dosierungen. Ob weibliche Mäuse ähnlich reagieren und welche Folgen realistische, langfristige Belastungen beim Menschen haben, blieb offen. Auch die Tatsache, dass Menschen Plastik aufnehmen, sagt allein noch nichts darüber aus, welche Partikel tatsächlich in welcher Menge die Leber erreichen.

Die Studie erschien am 30. September 2026 unter dem Titel „Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism“ im Fachjournal Nature Metabolism (DOI: 10.1038/s42255-026-01615-8). Die Leber der Mäuse hatte also nach drei Monaten nicht einfach Plastik „gespeichert“ – sie reagierte biologisch darauf, über ihre Fresszellen, ihre Stoffwechselsignale und, bei fettreicher Ernährung, mit noch mehr Fett. Die Partikel selbst sind winzig. Ihre Spur durch das Gewebe ist es offenbar nicht.